Rood vlees
Wat bepaalt het risico op MS?
Wetenschappelijk onderzoek heeft uitgewezen dat maximaal 25% van het risico om Multiple Sclerose (MS) te krijgen erfelijk is bepaald en dat deze genetische aanleg bijna volledig betrekking heeft op genen van het immuunsysteem. De overige 75% wordt bepaald door niet-erfelijke factoren. Eén hiervan is een infectie met het Epstein Barr virus (EBV), het virus dat verantwoordelijk is voor klierkoorts (ook wel ziekte van Pfeiffer genoemd). In het kleine deel van de mensen (5-10%) bij wie een infectie met EBV niet kan worden aangetoond, is MS zeldzaam. Volgens bepaalde onderzoekers 1 zorgt infectie met EBV ervoor dat -in mensen die reeds een genetische aanleg hebben om MS te ontwikkelen- het immuunsysteem zich keert tegen het eigen brein en ruggenmerg. Wij noemen dit een auto-immuunreactie (auto is Grieks voor zelf).
Waarom krijgen alleen mensen MS?
Het is merkwaardig dat alleen mensen MS krijgen en niet nauwverwante mensapen, zoals chimpansees. Chimpansees zijn ± 98% genetisch identiek aan de mens. Als zij geïnfecteerd worden met het Pongine herpesvirus, dat nauw aan EBV verwant is, ontwikkelen zij geen MS. Natuurlijk kan het niet worden uitgesloten dat het verschil in MS gevoeligheid tussen mensapen en mensen wordt bepaald door die 2% genetisch verschil tussen beiden, of door verschillende eigenschappen van de virussen. Er zou echter ook een andere verklaring kunnen zijn voor het verschil in MS gevoeligheid tussen mens en chimpansee. De zoektocht ernaar is relevant, omdat het antwoord meer inzicht zou kunnen geven in de oorzaak 2 van de ziekte.
Is er een relatie met voeding?
Er zijn twee opmerkelijke observaties die een aanwijzing kunnen vormen voor een relatie tussen MS en voeding:
1. Tussen 1980 en 2010 was er in Japan3 een opmerkelijke (±15-voudige) toename van MS en chronische darmontstekingen. Dit wordt door onderzoekers toegeschreven aan de sterk toegenomen consumptie van westerse dieetproducten na de Tweede Wereldoorlog. Deze producten bevatten een hoog gehalte aan zout, vet en rood vlees, hetgeen sterk verschilt van het -vooral op groente en vis gebaseerde- traditionele Japanse dieet.
2. Men ontdekte een genetisch defect4 in de suikerstofwisseling bij de mens dat niet voorkomt in chimpansees: het CMAH eiwit (CMP-N-acetylneuraminic acid hydroxylase). Dit eiwit is betrokken bij de suikerstofwisseling en zorgt voor de aanmaak van de suikergroep Neu5Gc. In tegenstelling tot de chimpansee kan de mens Neu5Gc niet zelf aanmaken. Het is dan ook verrassend dat deze suikergroep toch wordt aangetroffen in het menselijk lichaam en dat in het bloed ook antistoffen tegen Neu5Gc worden gevonden.
Is rood vlees de oorzaak?
Uit onderzoek in mensen en in muizen die het CMAH eiwit niet hebben (door genetische modificatie) blijkt dat de bovenstaande observaties verklaard kunnen worden door de consumptie van rood vlees en melkproducten5. Vlees van rund, varken of lam bevat namelijk Neu5Gc. Deze, voor de mens, lichaamsvreemde stof kan leiden tot de aanmaak van antistoffen ertegen. Theoretisch gezien kan het Neu5Gc tijdens de kindertijd ook in de hersenen en ruggenmerg worden ingebouwd, waardoor de ontwikkelde antilichamen zich hieraan binden en vervolgens een ontstekingsreactie uitlokken die kan leiden tot MS.
Samenvatting
Onderzoek zal moeten uitwijzen of er daadwerkelijk inbouw van Neu5Gc plaatsvindt, of Neu5Gc-antistoffen uit het bloed zich hieraan binden, en of hierdoor de aanleg van -aanvankelijk normaal gemyeliniseerde- zenuwen wordt verstoord. Voorlopig is er nog geen wetenschappelijk bewijs dat aantoont dat dit daadwerkelijk gebeurt en dat rood vlees bijdraagt aan het ontstaan van MS.
